פארשער פון דער דעפארטמענט פון ביאָכעמיע ביים אינדישן אינסטיטוט פון וויסנשאפטן (IISc) האבן אנטדעקט א לאנג-געזוכטן מעכאניזם גענוצט דורך פרימיטיווע לאנד-פלאנצן ווי בריאפיטן (אריינגערעכנט מאָך און לעבער-וואָרץ) צורעגולירן פלאַנצן וווּקס– אַ מעכאַניזם וואָס איז אויך קאָנסערווירט געוואָרן אין לעצטנס עוואַלוציאָנערע בליענדיקע פלאַנצן.
די שטודיע, פאַרעפֿנטלעכט אין דער זשורנאַל נאַטור כעמישער ביאָלאָגיע, פאָקוסירט אויף דער ניט-קלאַסישער רעגולאַציע פון דעם DELLA פּראָטעין, אַ הויפּט וווּקס רעגולאַטאָר וואָס קען פאַרהיטן צעל טיילונג אין עמבריאָנישע פלאַנצן (לאַנד פלאַנצן).
"דעלאַ אַרבעט ווי אַ גיכקייט-שטויס, אָבער אויב דער גיכקייט-שטויס איז קעסיידער פאַראַן, קען די פלאַנץ זיך נישט רירן," דערקלערט דעבאַבראַטאַ לאַהאַ, אַסאָציאַציע פּראָפעסאָר פון ביאָכעמיע און מיט-מחבר פון דער שטודיע. דעריבער, איז די דעגראַדאַציע פון דעלאַ פּראָטעאינען קריטיש פֿאַר פּראָמאָטירן פלאַנץ וואוקס. אין בליענדיקע פלאַנצן, ווערט דעלאַ דעגראַדירט ווען דער פיטאָהאָרמאָןגיבבערעלין (GA)בינדט זיך צו זיין רעצעפּטאָר GID1, און שאַפֿט דעם GA-GID1-DELLA קאָמפּלעקס. דערנאָך בינדט זיך דער DELLA רעפּרעסאָר פּראָטעין צו יוביקוויטין קייטן און ווערט דעגראַדירט דורך דעם 26S פּראָטעאַסאָם.
אינטערעסאנט, בריאָפיטן זענען געווען צווישן די ערשטע פלאַנצן צו קאָלאָניזירן לאַנד, אַרום 500 מיליאָן יאָר צוריק. כאָטש זיי פּראָדוצירן דעם פיטאָהאָרמאָן גיבבערעללין (GA), פעלט זיי דער GID1 רעצעפּטאָר. דאָס שטעלט די פראַגע: ווי איז דער וואוקס און אַנטוויקלונג פון די פריע לאַנד פלאַנצן רעגולירט געוואָרן?
די פֿאָרשער האָבן גענוצט דעם CRISPR-Cas9 סיסטעם צו אַרויסשטויסן דעם קאָרעספּאָנדירנדיקן VIH גען, און דערמיט באַשטעטיקט די ראָלע פֿון VIH. פלאַנצן וואָס פֿעלט אַ פֿונקציאָנעלן VIH ענזים ווײַזן אויף ערנסטע וואוקס און אַנטוויקלונג חסרונות און מאָרפֿאָלאָגישע אַבנאָרמאַליטעטן, ווי אַ געדיכטער טאַלוס, באַגרענעצטער ראַדיאַלער וואוקס, און אַ מאַנגל אין אַ קאַליקס. די חסרונות זענען קאָריגירט געוואָרן דורך מאָדיפֿיצירן דעם פלאַנצן גענאָם צו פּראָדוצירן בלויז איין עק (דער N-טערמינוס) פֿון דעם VIH ענזים. ניצנדיק אַוואַנסירטע כראָמאַטאָגראַפֿיע טעכניקן, האָט די פֿאָרשונג־מאַנשאַפֿט אַנטדעקט אַז דער N-טערמינוס כּולל אַ קינאַזע דאָמעין וואָס קאַטאַליזירט די פּראָדוקציע פֿון InsP₈.
די פֿאָרשער האָבן אַנטדעקט אַז DELLA איז איינע פֿון די צעלולאַרע צילן פֿון VIH קינאַזע. דערצו האָבן זיי באַמערקט אַז דער פֿענאָטיפּ פֿון MpVIH-דעפֿיציענטע געוויקסן איז געווען ענלעך צו יענעם פֿון Miscanthus multiforme געוויקסן מיט פֿאַרגרעסערטער DELLA אויסדרוק.
"אין דעם שטאפל, זענען מיר גרייט צו באשטימען צי DELLA סטאביליטעט אדער אקטיוויטעט איז פארבעסערט אין MpVIH-דעפיציענט פלאנצן," האט געזאגט פרייאנשי ראַנאַ, א דאקטאראנט אין לאהי'ס פארשונג גרופע און דער ערשטער מחבר פון דער פאפיר. אין איינקלאנג מיט זייער היפאטעזע, האבן די פארשער געפונען אז DELLA אינהיביציע האט באדייטנד צוריקגעשטעלט די וואוקס און אנטוויקלונג חסרונות אין MpVIH מוטאנט פלאנצן. די געפינסן ווייזן אז VIH קינאַזע רעגולירט נעגאטיוו DELLA, דערמיט פארבעסערנדיג פלאנצן וואוקס און אנטוויקלונג.
די פֿאָרשער האָבן קאָמבינירט גענעטישע, ביאָכעמישע און ביאָפֿיזישע מעטאָדן צו דערקלערן דעם מעכאַניזם דורך וועלכן אינאָסיטאָל פּיראָפֿאָספֿאַט רעגולירט DELLA פּראָטעין אויסדרוק אין דעם בריאָפֿיט. ספּעציפֿיש, InsP₈, פּראָדוצירט דורך MpVIH, בינדט זיך צום MpDELLA פּראָטעין, פּראָמאָוויִרנדיק זײַן פּאָליוביקיטינאַציע, וואָס אין דער ריי פֿירט צו דער דעגראַדאַציע פֿון דעם רעפּרעסאָר פּראָטעין דורך דעם פּראָטעאַסאָם.
די פאָרשונג איבער דעם DELLA פּראָטעין גייט צוריק צו דער גרינער רעוואלוציע, ווען וויסנשאַפטלער האָבן אומבאַוואוסטזיניק אויסגענוצט זיין פּאָטענציאַל צו שאַפֿן הויך-פּראָדוקטיווע האַלב-צווערג ווערייאַטיז. כאָטש זיין מעכאַניזם פון קאַמף איז געווען אומבאַקאַנט אין יענער צייט, האָבן מאָדערנע טעכנאָלאָגיעס דערמעגלעכט וויסנשאַפטלער צו נוצן גען עדיטינג צו מאַניפּולירן די פונקציע פון דעם פּראָטעין, דערמיט עפעקטיוולי פאַרגרעסערן גערעטעניש ייעלדס.
"מיט באפעלקערונג וואוקס און קלענערע אקערלאנד, איז פארגרעסערטע גערעטעניש ייעלדס געווארן קריטיש," האט ראהא געזאגט. געגעבן אז InsP₈-רעגולירטע DELLA דעגראַדאַציע קען זיין פארשפרייט אין עמבריאנישע פלאנצן, קען די דאזיגע אנטדעקונג באפלאסטן דעם וועג פאר דער אנטוויקלונג פון נעקסטע דור הויך-יילדינג גערעטעניש.
פּאָסט צייט: 31סטן אָקטאָבער 2025