אימונע גענע וואַריאַנט פאַרגרעסערט ריזיקירן פון פּאַרקינסאָן'ס קרענק פון פּעסטאַסייד ויסשטעלן

אויסשטעל צו פּירעטהרוידן קען פאַרגרעסערן דעם ריזיקירן פון פּאַרקינסאָן'ס קרענק רעכט צו ינטעראַקשאַן מיט גענעטיק דורך די ימיון סיסטעם.
פּירעטהרוידן געפינען זיך אין רובֿ קאמערציעלעהויזגעזינד פּעסטאַסיידזכאָטש זיי זענען נעוראָטאָקסיש פֿאַר ינסעקטן, ווערן זיי בכלל באַטראַכט ווי זיכער פֿאַר מענטשלעכן קאָנטאַקט דורך די פעדעראלע אויטאָריטעטן.
גענעטישע וועריאציעס און אויסשטעל צו פעסטיצידן שיינען צו השפּעה האָבן אויף דעם ריזיקאָ פון פּאַרקינסאָן'ס קרענק. א נייע שטודיע געפינט א פֿאַרבינדונג צווישן די צוויי ריזיקאָ פאַקטאָרן, וואָס אונטערשטרייכט די ראָלע פון ​​דער אימונער רעאַקציע אין קרענק פּראָגרעס.
די רעזולטאַטן זענען פארבונדן מיט אַ קלאַס פוןפּעסטאַצידןגערופן פּירעטראָידן, וואָס געפינען זיך אין רובֿ קאמערציעלע הויזגעזינד פּעסטאַסיידן און ווערן מער און מער גענוצט אין לאַנדווירטשאַפט ווי אַנדערע פּעסטאַסיידן ווערן אויסגעפֿאַזט. כאָטש פּירעטראָידן זענען נעוראָטאָקסיש פֿאַר ינסעקטן, פֿעדעראַלע אויטאָריטעטן באַטראַכטן זיי בכלל ווי זיכער פֿאַר מענטשלעכע ויסשטעל.
די שטודיע איז די ערשטע צו פארבינדן פּירעטראָיד ויסשטעל צו גענעטישן ריזיקאָ פֿאַר פּאַרקינסאָן'ס קרענק און וואָראַנטיז פאָלג-אַרויף שטודיעס, האט געזאגט קאָ-עלטער מחבר מאַלו טאַנסי, Ph.D., אַסיסטאַנט פּראָפעסאָר פון פיזיאָלאָגיע אין עמאָרי אוניווערסיטעט שולע פון ​​מעדיצין.
די גענעטישע וואַריאַנט וואָס די מאַנשאַפֿט האָט אַנטדעקט איז אין דער ניט-קאָדירנדיקער ראַיאָן פֿון די MHC II (מעידזשער היסטאָקאָמפּאַטיביליטי קאָמפּלעקס קלאַס II) גענען, אַ גרופּע גענען וואָס רעגולירן דאָס אימונע סיסטעם.
"מיר האבן נישט געריכט צו געפינען א ספעציפישן פארבינדונג צו פּירעטראָידן," האט טאַנסי געזאגט. "עס איז באַקאַנט אַז אַקוטע אויסשטעלונג צו פּירעטראָידן קען פאַראורזאַכן אימונע דיספונקציע, און די מאָלעקולן אויף וועלכע זיי ווירקן קענען געפֿונען ווערן אין אימונע צעלן; מיר דאַרפן איצט פֿאַרשטיין מער וועגן ווי לאַנג-טערמין אויסשטעלונג אַפעקטירט די אימונע סיסטעם און דערמיט פֿאַרבעסערט איר פֿונקציע." ריזיקע פון ​​קינסאָן'ס קרענק."
"עס איז שוין דא שטארקע באווייזן אז מוח-אנטצינדונג אדער אן איבער-אקטיוו אימונע סיסטעם קען ביישטייערן צו דער פארשריט פון פארקינסאן'ס קרענק. מיר טראכטן אז וואס קען דא פאסירן איז אז אומגעבונגס-אויסשטעלונגען קענען ענדערן די אימונע רעאקציע אין געוויסע מענטשן, און פארשטארקן כראנישע אנטצינדונג אין מוח."
פאר דער שטודיע, האבן עמאָרי פארשער, אנגעפירט דורך טאַנסי און דזשעראַמי באָס, ד"ר, טשערמאַן פון דער דעפּאַרטמענט פון מיקראָביאָלאָגיע און אימונאָלאָגיע, זיך צוזאַמענגעשטעלט מיט סטואַרט פאַקטאָר, ד"ר, דירעקטאָר פון עמאָרי'ס קאָמפּרעהענסיוו פּאַרקינסאָן'ס קרענק צענטער, און בעאַטע ריץ., מעדיצינישער דאָקטאָר, אוניווערסיטעט פון קאַליפאָרניע, סאַן פֿראַנסיסקאָ. אין מיטאַרבעט מיט פּובליק געזונט פארשער ביי UCLA, ד"ר. דער ערשטער מחבר פון דעם אַרטיקל איז דזשאָרדזש ט. קאַננאַרקאַט, מעדיצינישער דאָקטאָר.
UCLA פארשער האבן גענוצט א קאליפארניע געאגראפישע דאטנבאזע וואס באדעקט 30 יאר פון פעסטיציד באנוץ אין לאנדווירטשאפט. זיי האבן באשטימט אויסשטעלונג באזירט אויף דיסטאנץ (עמעצנס ארבעט און היים אדרעסן) אבער האבן נישט געמאסטן פעסטיציד לעוועלס אין קערפער. מען גלויבט אז פּירעטהרוידן דעגראַדירן זיך רעלאטיוו שנעל, ספעציעל ווען זיי ווערן אויסגעשטעלט צו זונשייַן, מיט א האלב-לעבן אין באָדן פון טעג ביז וואָכן.
צווישן 962 סוביעקטן פון קאליפארניע'ס צענטראל וועלי, האט א געוויינטלעכע MHC II וואריאנט צוזאמען מיט איבער-דורכשניטלעכע אויסשטעלונג צו פּירעטרויד פּעסטאַצידן פארגרעסערט דעם ריזיקע פון ​​פארקינסאן'ס קרענק. די מערסט געפערלעכע פארעם פון דעם גען (מענטשן וואס טראגן צוויי ריזיקע אלעלן) איז געפונען געווארן אין 21% פון פאציענטן מיט פארקינסאן'ס קרענק און 16% פון קאנטראלן.
אין דעם גרופּע, האט אויסשטעלן זיך צום גען אדער פּירעטרויד אליין נישט באדייטנד פארגרעסערט דעם ריזיקע פון ​​פארקינסאן'ס קרענק, אבער די קאמבינאציע האט יא. אין פארגלייך מיטן דורכשניט, האבן מענטשן וואס זענען געווען אויסגעשטעלט צו פּירעטרוידן און האבן געטראגן די העכסטע ריזיקע פארעם פון דעם MHC II גען געהאט א 2.48 מאל גרעסערן ריזיקע פון ​​אנטוויקלען פארקינסאן'ס קרענק ווי יענע מיט ווייניגער אויסשטעלן זיך און האבן געטראגן די נידריגסטע ריזיקע פארעם פון דעם גען. אויסשטעלן זיך צו אנדערע טיפן פעסטיצידן, ווי ארגאנאפאספאטן אדער פאראקוואט, פארגרעסערט נישט דעם ריזיקע אויפן זעלבן אופן.
גרעסערע גענעטישע שטודיעס, אריינגערעכנט פאַקטאָר און זיינע פּאַציענטן, האָבן פריער פארבונדן MHC II גען וואַריאַציעס מיט פּאַרקינסאָן'ס קרענק. איבעראשנד, די זעלבע גענעטישע וואַריאַנט אַפעקטירט דעם ריזיקאָ פון פּאַרקינסאָן'ס קרענק אַנדערש אין קאַוקאַזיאַנער/אייראָפּעער און כינעזישע מענטשן. MHC II גענעס זענען זייער אַנדערש צווישן יחידים; דעריבער, שפּילן זיי אַ וויכטיקע ראָלע אין דער סעלעקציע פון ​​אָרגאַן טראַנספּלאַנטאַציעס.
אַנדערע עקספּערימענטן האָבן געוויזן אַז גענעטישע וואַריאַציעס פֿאַרבונדן מיט פּאַרקינסאָן'ס קרענק זענען פֿאַרבונדן מיט ימיון צעל פֿונקציע. פֿאָרשער האָבן געפֿונען אַז צווישן 81 פּאַרקינסאָן'ס קרענק פּאַציענטן און אייראָפּעיִשע קאָנטראָלן פֿון עמאָרי אוניווערסיטעט, האָבן ימיון צעלן פֿון מענטשן מיט הויך-ריזיקירן MHC II דזשין וואַריאַנטן פֿון דער קאַליפֿאָרניע שטודיע געוויזן מער MHC מאָלעקולן.
MHC מאלעקולן ליגן אונטער דעם פּראָצעס פון "אַנטיגען פּרעזענטאַציע" און זענען די טרייבקראַפט וואָס אַקטיוויזירט T צעלן און ענגיידזשט די רעשט פון די ימיון סיסטעם. MHC II אויסדרוק איז געוואקסן אין שטילע צעלן פון פּאַרקינסאָן'ס קרענק פּאַטיענץ און געזונט קאָנטראָלס, אָבער גרעסערע ענטפער צו ימיון אַרויסרופן איז באמערקט אין פּאַרקינסאָן'ס קרענק פּאַטיענץ מיט העכער-ריזיקירן גענאָטיפּעס;
די מחברים האָבן געשלאָסן: "אונדזערע דאַטן פֿאָרשלאָגן אַז צעלולאַרע ביאָמאַרקערס, ווי MHC II אַקטיוואַציע, קענען זיין מער נוצלעך ווי סאַליאַבאַל מאַלעקולן אין פּלאַזמע און סערעבראָספּינאַל פליסיק פֿאַר אידענטיפֿיצירן מענטשן אין ריזיקירן פון קראַנקייט אָדער פֿאַר רעקרוטירן פּאַציענטן צו אָנטייל נעמען אין טריאַלס פון ימיונאָמאָדולאַטאָרי דרוגס." "טעסט."
די שטודיע איז געשטיצט געוואָרן דורך דעם נאַציאָנאַלן אינסטיטוט פֿון נעוראָלאָגישע דיסאָרדערס און סטראָוק (R01NS072467, 1P50NS071669, F31NS081830), דעם נאַציאָנאַלן אינסטיטוט פֿון ענווייראָנמענטאַל געזונט וויסנשאַפֿטן (5P01ES016731), דעם נאַציאָנאַלן אינסטיטוט פֿון אַלגעמיינע מעדיצינישע וויסנשאַפֿטן (GM47310), די סאַרטיין לאַניער משפּחה פֿונדאַציע, און די מיכאל דזש. פֿאָקספּאַ קינגסאָן פֿונדאַציע פֿאַר קראַנקהייט פֿאָרשונג.